Кишечная инфекция - Сальмонеллёз

Сальмонеллёз - острая зоонозная кишечная инфекция, характеризующаяся поражением органов пищеварения с развитием синдрома интоксикации и вод­но-электролитных нарушений, реже - тифоподобным или септикопиемическим течением.

Краткие исторические сведения

Первых представителей рода обнаружил К. Эберт (1880) в пейеровых бляш­ках, селезёнке и лимфатических узлах человека, погибшего от брюшного ти­фа; чистую культуру возбудителя заболевания выделил Г. Гаффки (1884). Позднее Д.Е. Сэльмон и Дж. Т. Смит (1885) во время вспышки чумы свиней и А. Гертнер (1888) из говядины и селезёнки погибшего человека выделили сходные бактерии. В начале XX века для возбудителей был организован отдельный род в составе се­мейства Enterobacteriaceae, получивший, в честь Сэльмона название Salmonella. Сальмонеллы представляют собой большую группу бактерий, систематика кото­рых претерпевала значительные изменения по мере совершенствования знаний об их антигенной структуре и биохимических свойствах. В начале 30-х годов Ф. Кауффманн и П. Уайт предложили разделять сальмонеллы в соответствии с их антигенной структурой; в настоящее время её применяют для дифференцировки сальмонелл.

Этиология

Возбудители - грамотридательные подвижные палочки рода Salmonella семей­ства Enterobacteriaceae, объединяющему более 2300 сероваров, разделённых по набору соматических О-антигенов на 46 серогрупп. По структуре Н-антигена выделяют около 2500 сероваров. Несмотря на обилие обнаруживаемых серологических вариантов сальмонелл, основная масса заболеваний сальмонеллёзами и случаев носительства у людей обусловлена относительно небольшим числом сероваров (10-12). Последняя классификация сальмонелл (1992) выделяет два вида: S. enterica и S. bongori, в свою очередь подразделяющихся на 7 подвидов (подродов), обозна­чаемых номерами или собственными именами - S. enterica (I), salamae(II), arizonae (III), diarizonae (IIIb), houtenae (IV), indica (V) и bongori (VI). Основные возбудители сальмонеллёзов входят в состав I и II подродов. Деление на подвиды имеет определённое эпидемиологическое значение, так как естественным резервуаром сальмонелл I подвида служат теплокровные животные, а для представителей ос­тальных подвидов - холоднокровные животные и окружающая среда. Бактерии растут на обычных питательных средах, обладают сложной антигенной структурой: содержат соматический термостабильный О-антиген и жгутиковый термолабиль­ный Н-антиген. У многих представителей выявляют поверхностный Vi-антиген. Некоторые серотипы поддаются фаготипированию. Большинство сальмонелл патогенно как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько из них. S. typhimurium, S. enteritidis, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и некоторые другие вызывают 85-91% случаев сальмонеллёзов. При этом на долю первых двух при­ходится 75% всех изолятов, выделяемых в настоящее время от больных людей. Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде: в воде до - 5 мес, в мя­се - около 6 мес (в тушках птиц более года), в молоке - до 20 дней, кефире - до 1 мес, в сливочном масле - до 4 мес, в сырах - до 1 года, в яичном порошке - от 3 до 9 мес, на яичной скорлупе - от 17 до 24 дней, в пиве - до 2 мес, в почве - до 18 мес. Экспериментально установлено, что при длительном (свыше месяца) хра­нении куриных яиц в холодильнике S. enterica может проникать внутрь яиц через неповреждённую скорлупу и размножаться в желтке. При 70 °С они погибают в течение 5-10 мин, в толще куска мяса выдерживают кипячение в течение некото­рого времени, в процессе варки яиц сохраняют жизнеспособность в белке и жел­тке в течение 4 мин. В некоторых продуктах (молоко, мясные изделия) сальмо­неллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое вли­яние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах питания. Известны так называемые резидентные (госпитальные) штам­мы сальмонелл, отличающиеся множественной устойчивостью к антибиотикам и дезинфектантам.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции - многие виды сельскохозяйственных и ди­ких животных и птиц; у них болезнь может протекать в виде выраженных форм, а также бессимптомного носительства. Важнейшим источником инфекции при сальмонеллёзах является крупный рогатый скот, а также свиньи, инфицированность которых может достигать 50%. Животные-носители наиболее опасны для людей. У здоровых животных сальмонеллы не вызывают заболевания, при ослаб­лении же организма сальмонеллы проникают из кишечника в ткани и органы, вследствие чего у них возникают септические заболевания. Заражение человека происходит при уходе за животными, вынужденном забое их на мясокомбинатах и употреблении прижизненно или посмертно инфицированного мяса, а также молока и молочных продуктов. Носительство сальмонелл отмечено у кошек и собак (10%), а также среди синантропных грызунов (до 40%). Сальмонеллёз широко распространён среди диких птиц (голуби, скворцы, воробьи, чайки и др.). При этом птицы могут загрязнять помётом и тем самым контаминировать пред­меты внешней обстановки и пищевые продукты. В последние 30 лет в большин­стве стран мира отмечается резкое увеличение числа положительных находок саль­монелл у сельскохозяйственных птиц и в первую очередь кур.

Человек может быть источником некоторых видов сальмонелл (S. typhimurium и S. haifa), особенно в условиях стационаров. Наибольшую опасность человек (больной или носитель) представляет для детей первого года жизни, отличающихся особой восприимчивостью к сальмонеллам. Длительность заразного периода у больных определяет срок и характер болезни; он может продолжаться у живот­ных месяцами, а у человека - от нескольких дней до 3 нед. Реконвалесцентное носительство у людей иногда может длиться до года.

Механизм передани - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой, главным образом через продукты животного происхождения. Наиболее значимы мясные блюда, приготовленные из фарша, и мясные салаты; меньшее значение имеют рыбные и растительные продукты. Водный путь передачи играет роль в заражении животных в животноводческих комплексах и на птицефабриках. Кон­тактно-бытовой путь передачи (через заражённые предметы обихода, полотенца, игрушки, горшки, пеленальные столики, манежи, руки медицинского персонала и матерей) играет наибольшую роль в стационарах, особенно в родильных, педи­атрических и гериатрических отделениях. Факторами передачи могут оказаться и медицинский инструментарий, оборудование (катетеры, эндоскопы и др.) при нарушении режима их стерилизации.

Показана возможность воздушно-пылевого пути распространения сальмонелл в городских условиях при участии диких птиц, загрязняющих своим помётом ме­ста обитания и кормления.

Естественная восприимчивость людей высокая, зависит от совокупности мно­гих известных и неизвестных факторов, определяющих исход встречи человека с возбудителем: дозы возбудителя, его антигенной структуры, особенностей био­логических свойств; индивидуальных особенностей человека, его иммунного статуса и др. Наиболее чувствительны к сальмонеллам дети в первые месяцы жизни (особенно недоношенные), люди преклонного возраста и лица с небла­гоприятным преморбидным фоном. Постинфекционный иммунитет сохраняет­ся менее года.

Основные эпидемиологические признаки. Сальмонеллёз относят к числу повсе­местно распространённых (убиквитарных) инфекций; в последние годы отме­чают тенденцию к дальнейшему росту заболеваемости. В отличие от большин­ства кишечных инфекций сальмонеллёзы наиболее широко распространены в крупных благоустроенных городах, в странах, характеризующихся высоким уров­нем экономического развития, что позволяет отнести их к группе «болезней цивилизации». Увеличение распространения сальмонеллёзов в глобальном мас­штабе связано с рядом причин, основные из которых - интенсификация жи­вотноводства на промышленной основе, централизация производства пищевых продуктов и изменившиеся способы их реализации, в частности увеличение выпуска полуфабрикатов. Важную роль играют процессы урбанизации, активи­зация миграционных процессов, расширение экспорта и импорта пищевых про­дуктов и кормов, интенсивное загрязнение окружающей среды и др. Сальмонеллёзы регистрируют в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев; довольно часто даже при тщательном эпи­демиологическом расследовании вспышки остаются нерасшифрованными. Их выявление затруднено в крупных городах вследствие сильно развитой инфра­структуры, интенсивной внутригородской миграции населения, широкой сети магазинов и предприятий общественного питания. Проявления эпидемическо­го процесса при сальмонеллёзах во многом определяет серовар вызвавшего его возбудителя. В последние годы отмечают значительный рост заболеваемости, связанной с распространением бактерий (S. enterica) через мясо птицы и яйца, а также продуктов, приготовленных из них. При заносе бактерий в крупные птицеводческие хозяйства они быстро инфицируют часть поголовья благодаря способности к трансовариальной передаче. Среди заболевших людей преобладают взрослые (60-70%), хотя самый высокий интенсивный показатель заболеваемости отмечен среди детей раннего возраста. Высокая чувствительность детей раннего возраста к неболь­шим дозам возбудителя предопределяет возможность передачи его среди них не только пищевым, но и так называемым бытовым путём. Вспышки носят, как правило, взрывной характер. Заболеваемость сальмонеллёзами возрастает в тёплое время года.

Своеобразной чертой сальмонеллёзов стал их антропонозный характер. Чаще всего внутрибольничное распространение сальмонелл связано с контактно-бы­товой передачей антибиотикоустойчивых штаммов S. typhimurium или S. haifa. Госпитальные штаммы бактерий отличает множественная устойчивость к анти­биотикам и дезинфектантам. Очаги (вспышки) внутрибольничного сальмонеллёза возникают в основном в детских стационарах (соматических и инфекцион­ных больницах, отделениях для недоношенных, новорождённых и др.). Вспышки часто отличаются высокой летальностью среди детей раннего возраста и могут продолжаться длительное время.

Патогенез

Сальмонеллы, преодолев факторы неспецифической защиты ротовой поло­сти и желудка, попадают в просвет тонкой кишки, где прикрепляются к мемб­ранам энтероцитов и выделяют термостабильный и/или термолабильный экзо­токсины. С помощью факторов проницаемости (гиалуронидазы) возбудители через щёточную кайму проникают внутрь энтероцитов. Взаимодействие бак­терий с эпителиальными клетками приводит к дегенеративным изменениям микроворсинок. Интервенции возбудителей в подслизистый слой кишечной стенки противодействуют фагоциты, что сопровождается развитием воспали­тельной реакции.

При разрушении бактерий высвобождается липолисахаридный комплекс (эндотоксин), иг­рающий основную роль в развитии синдрома интоксикации. Липополисахаридный комплекс ак­тивирует арахидоновый каскад по липооксигеназному и циклооксигеназному путям. Липооксигеназный путь приводит к образованию лейкотриенов, стиму­лирующих хемотаксис и реакции дегрануляции, усиливающих проницаемость сосудов, и, опосредованно, уменьшающих сердечный выброс. Циклооксигеназный путь приводит к образованию простаноидов (тромбоксаны, простагландин Е, ПГF₂а_аи др.). Усиленный синтез простаноидов индуцирует агрегацию тромбоцитов, при­водя к тромбообразованию в мелких капиллярах. Развивается ДВС-синдром с нарушениями микроциркуляции. Последние обусловливают изменения мета­болизма с накоплением кислых продуктов в органах и тканях (метаболический ацидоз). Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет ки­шечника, сокращение гладкой мускулатуры и усиление перистальтики, что в конечном счёте приводит к развитию диареи и обезвоживанию организма. Кро­ме того, обезвоживанию способствует действие бактериальных энтеротоксинов, активизирующих аденилатциклазную систему и выработку циклических нуклеотидов. Следствием дегидратации и интоксикации является нарушение деятель­ности сердечно-сосудистой системы за счёт экстракардиальных механизмов, что проявляется тахикардией и наклонностью к снижению артериального давления. При максимальной выраженности эксикоза возможно развитие клеточной гипергидратации за счёт разности осмотических потенциалов между клетками и межклеточным простран­ством. Клинически состояние проявляется острым набуханием и отёком моз­га. Нарушения микроциркуляции и обезвоживание приводят к дистрофическим процессам в канальцах почек. Развивается острая почечная недостаточность, первым клиническим при­знаком которой является олигурия с дальнейшим накоплением азотистых шла­ков в крови.

Обычно (95-99% случаев) сальмонеллы не распространяются дальше под-слизистого слоя кишечника, обусловливая развитие гастроинтестинальной формы заболевания. Лишь в некоторых случаях возможно проникновение возбудителей в кровь, при этом наблюдают генерализованную форму сальмонеллёза с тифоподобным или септическим течением. Генерализации ин­фекции способствует недостаточность клеточных и гуморальных иммунных реакций.

При микроскопическом исследовании стенки кишки обнаруживают изме­нения в сосудах в виде кровоизлияний в слизистый и подслизистый слои ки­шечной стенки. В подслизистом слое помимо микроциркуляторных нарушений развиваются лейкоцитарная реакция и отёк.

Клиническая картина

Выделяют следующие формы и варианты течения:

1. Гастроинтестинальная (локализованная) форма:
   1. гастритический вариант,
   2. гастроэнтеритический вариант,
   3. гастроэнтероколитический вариант.
2. Генерализованная форма:
   1. тифоподобный вариант,
   2. септический вариант.
3. Бактериовыделение:
   1. острое,
   2. хроническое,
   3. транзиторное.

При всех формах и вариантах заболевания инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 дней.

Гастроэнтеритический вариант - наиболее распространённая форма; разви­вается остро, через несколько часов после заражения. Проявляется интоксика­цией и расстройствами водно-электролитного баланса. В первые часы заболева­ния преобладают признаки интоксикации: повышение температуры тела, головная боль, озноб, ломота в теле. В дальнейшем появляются боли в животе (чаще спастического характера), локализующиеся в эпигастральной и пупочной областях, тошнота, многократная рвота. Быстро присоединяется диарея. Испражнения но­сят вначале каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми, зловонными, иногда с зеленоватым оттенком. Частота рвоты и дефекации может быть различной, однако для оценки степени обезвоженности большее значение имеет не частота, а количество выделенной жидкости. Дефекация не сопровож­дается тенезмами.

Несмотря на высокую температуру тела, при осмотре отмечают бледность кож­ных покровов, в более тяжёлых случаях развивается цианоз. Язык сухой, обло­жен налётом. Живот вздут, при его пальпации можно отметить небольшую разли­тую болезненность и урчание кишечника. Тоны сердца приглушены, отмечают тахикардию, склонность к снижению артериального давления, пульс мягкого наполнения. Выделение мочи уменьшается. В более тяжёлых случаях возможно развитие клонических су­дорог, чаще в мышцах нижних конечностей.

Гастроэнтероколитический вариант. Начало заболевания напоминает гаст­роэнтеритический вариант, но уже на 2-3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляются слизь, иногда кровь. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность толстой кишки. Акт дефекации может со­провождаться тенезмами. Таким образом, клинические проявления указанно­го варианта имеют много сходных черт с одноимённым вариантом острой ди­зентерии.

Гастритический вариант. Наблюдают значительно реже. Характерны острое начало, повторная рвота и боли в эпигастральной области. Как правило, синдром интоксикации выражен слабо, а диарея вообще отсутствует. Течение болезни крат­ковременное, благоприятное.

Степень тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллёза определяет вы­раженность интоксикации и величина водно-электролитных потерь. При оценке степени интоксикации прежде всего учитывают уровень температурной реакции. Температура тела может быть очень высокой, в этих случаях её подъём обычно сопровождает чувство озноба, головная боль, разбитость, ломота в теле, анорексия. В случаях более лёгкого течения болезни лихорадка носит умеренный, даже субфебрильный характер.

Вместе с тем одним из ведущих условий, определяющих тяжесть заболевания при различных вариантах сальмонеллёза, является выраженность водно-электролитных потерь.

При генерализации процесса может развиться тифоподобный вариант саль­монеллёза, сходный по клинической картине с тифо-паратифозными заболева­ниями, или септический вариант. Как правило генерализованной форме предше­ствуют гастроинтестинальные расстройства.

Тифоподобный вариант. Может начинаться с проявлений гастроэнтерита. В дальнейшем на фоне стихания или исчезновения тошноты, рвоты и диареи на­блюдают повышение температурной реакции, приобретающей постоянный или волнообразный характер. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, рез­кую слабость. При осмотре отмечают бледность кожных покровов больного, в некоторых случаях на коже живота и нижней части груди появляются отдельные розеолёзные элементы. К 3-5-м суткам болезни развивается гепатолиенальный синдром. Артериальное давление склонно к снижению, выражена относительная брадикардия. В це­лом клиническая картина заболевания приобретает черты, весьма напоминаю­щие течение брюшного тифа, что затрудняет клиническую дифференциальную диагностику. Тифоподобный вариант сальмонеллёза не исключён и при отсутствии начальных проявлений в виде гастроэнтерита.

Септический вариант. В начальном периоде заболевания также можно наблю­дать проявления гастроэнтерита, в дальнейшем сменяемые длительной ремиттирующей лихорадкой с ознобами и выраженным потоотделением при её сниже­нии, тахикардией, миалгиями. Как правило развивается гепатоспленомегалия. Течение болезни длительное, торпидное, отличается склонностью к формирова­нию вторичных гнойных очагов в лёгких (плеврит, пневмония), сердце (эндокар­дит), в подкожной клетчатке и мышцах (абсцессы, флегмоны), в почках (пиелит, цистит). Также могут развиться ириты и иридоциклиты.

После перенесённого заболевания независимо от формы его течения часть больных становится бактериовыделителями. В большинстве случаев выделение сальмонелл заканчивается в течение 1 мес (острое бактериовыделение); если оно продолжается более 3 мес, после клинического выздоровления его расценивают как хроническое. При транзиторном бактериовыделении однократный или дву­кратный высев сальмонелл из испражнений не сопровождается клиническими проявлениями заболевания и образованием значимых титров антител.

Дифференциальная диагностика

Сальмонеллёзы следует отличать от многих заболеваний, сопровождающихся развитием диарейного синдрома: шигеллёзов, эшерихиозов, холеры, вирусных диарейных инфекций, отравлений грибами, солями тяжёлых металлов, фосфор-органическими соединениями и др. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость в срочной дифференциальной диагностике сальмонеллёза от ин­фаркта миокарда, острого аппендицита, приступа желчнокаменной болезни, тром­боза мезентериальных сосудов.

Для гастроэнтеритического варианта сальмонеллёза характерно преобладание признаков интоксикации в первые часы заболевания, затем развитие диспепти-ческих явлений - тошноты и рвоты, спастических болей в животе, диареи с во­дянистым, пенистым зловонным стулом. Гастроэнтероколитический вариант от­личают уменьшение объёма испражнений со 2-3-го дня болезни, появление в них слизи и, возможно, крови, спазма и болезненности толстой кишки, иногда тенезмов. Сальмонеллёзный гастрит, как правило, развивается на фоне общеток­сических признаков различной степени выраженности. Тифоподобный и септи­ческий варианты генерализованной формы сальмонеллёза легче заподозрить, если они начинаются с проявлений гастроэнтерита; в остальных случаях их диффе­ренциальная диагностика с брюшным тифом и сепсисом крайне затруднительна.

Лабораторная диагностика

Основу составляет выделение возбудителя посевами рвотных и каловых масс, а при генерализованной форме и крови. Материалом для бактериологического исследования также могут служить промывные воды желудка и кишечника, моча, жёлчь. При септикопиемическом варианте заболевания возможны посевы гноя или экссудата из воспалительных очагов. Для эпидемиологического контроля вспышек сальмонеллёза проводят бактериологический анализ остатков пищи, подозреваемой на заражённость, а также смывов с посуды. Обязательным явля­ется использование сред обогащения (магниевая среда, селенитовая среда), не­скольких дифференциально-диагностических сред (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфит агара), достаточно широкого набора биохимических тестов и набора моновалентных адсорбированных О- и Н-сывороток.

В качестве методов серологической диагностики применяют РНГА с комплек­сным и групповыми сальмонеллёзными эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в парных сыворотках с интервалом 5-7 дней. Минимальный диагностический титр антител в РНГА -1:200. К сожалению, серологические методы в большинстве случаев представляют ценность только для ретроспективного под­тверждения диагноза.

Более перспективно экспресс-выявление антигенов сальмонелл в РКА, РЛА, ИФА и РИА.

Для установления степени дегидратации и оценки тяжести состояния больно­го, а также для коррекции проводимой регидратационнои терапии определяют гематокрит, вязкость крови, показатели кислотно-щелочного состояния и электролитного состава.

Осложнения

Наиболее опасным осложнением при сальмонеллёзах является инфекционно-токсический шок, сопро­вождающийся острым отёком и набуханием головного мозга, острой сердечно­сосудистой недостаточностью, часто на фоне острой надпочечниковой недоста­точности и острой почечной недостаточности.

Отёк и набухание головного мозга, возникающие на фоне эксикоза, проявля­ются брадикардией, кратковременной гипертензией, покраснением и цианозом кожных покровов лица и шеи («синдром удавленника»), быстро развивающими­ся парезами мышц, иннервируемых черепными нервами. Затем присоединяется усиливающаяся одышка, и, наконец, наступает мозговая кома с потерей сознания.

Выраженная олигурия и анурия является тревожным сигналом возможного наступления острой почечной недостаточности. Эти подозрения усиливаются, если моча по-прежнему не вы­деляется после восстановления артериального давления. В таких случаях необходимо срочно опреде­лить концентрацию азотистых шлаков в крови. В дальнейшем у больных нараста­ет симптоматика, характерная для уремии.

Острую сердечно-сосудистую недостаточность характеризуют развитие кол­лапса, снижение температуры тела до нормального или субнормального уровня, появление бледности и цианоза кожных покровов, похолодание конечностей, а в дальнейшем - исчезновение пульса в связи с резким падением артериального давления. Если в про­цесс вовлечены надпочечники (кровоизлияния в них из-за ДВС-синдрома), кол­лапс очень резистентен к терапевтическим воздействиям.

Лечение

Госпитализацию больных осуществляют только при тяжёлом или осложнён­ном течении, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим назначают при выраженных проявлениях токсикоза и дегидратации.

Если позволяет клиническое состояние больного, лечение необходимо начи­нать с промывания желудка, сифонных клизм, назначения энтеросорбентов (ак­тивированный уголь и др.)

При дегидратации I-II степени показано назначение глюкозо-солевых раство­ров типа «Цитроглюкосолан», «Глюкосолан», «Регидрон», «Оралит» внутрь с учё­том дефицита воды и солей у больного до начала терапии, восполняемых дроб­ным частым питьём (до 1- 1,5 л/час) в течение 2-3 ч, и дальнейших потерь жидкости в процессе лечения (следует контролировать каждые 2-4 ч).

При дегидратации III-IV степени изотонические полиионные кристаллоидные растворы вводят внутривенно струйно до момента ликвидации признаков дегидратационного шока, а затем капельно.

При необходимости проводят дополнительную коррекцию содержания ионов К⁺ - внутрь в виде растворов калия хлорида или калия цитрата по 1 г 3-4 раза в день (следует контролировать содержание электролитов в крови).

Внутривенное введение макромолекулярных коллоидных препаратов (реополиглюкин, гемодез и др.) для дезинтоксикации можно проводить лишь после кор­рекции водно-электролитных потерь. При выраженном метаболическом ацидозе может потребоваться дополнительное внутривенное введение 4% раствора бикар­боната натрия под контролем показателей кислотно-щелочного состояния.

Кроме того, для купирования признаков интоксикации при гастроинтестинальной форме сальмонеллёза может назначать индометацин. Препарат назначают в ранние сроки заболевания по 50 мг 3-кратно в течение 12 ч.

При гастроинтестинальной форме применение антибиотиков и других этиотропных препаратов в большинстве случаев не показано. Их необходимо приме­нять при генерализованной форме сальмонеллёза (фторхинолоны по 0,5 г 2 раза в сутки, левомицетин по 0,5 г 4-5 раз в сутки, доксициклин по 0,1 г/сут и др.). Целесообразно назначение комплексных ферментных препаратов (энзистал, фестал, мексаза и др.).

Диета больных в острый период заболевания соответствует столу №4 по Певзнеру, после прекращения диареи назначают стол №13.

Эпидемиологический надзор

Ведущее значение в профилактике сальмонеллёза принадлежит сочетанному эпидемиолого-эпизоотологическому надзору, осуществляемому ветеринарной и санитарно-эпидемиологической службами. Ветеринарная служба ведёт постоянное наблюдение за заболеваемостью животных, частотой инфицирования кор­мов и мясопродуктов, осуществляет микробиологический мониторинг за серологической структурой выделяемых сальмонелл и их биологическими свойствами. Санитарно-эпидемиологическая служба проводит наблюдение за заболеваемос­тью людей, её тенденциями и особенностями в определённый отрезок времени и на данной территории, осуществляет слежение за серотиповой структурой возбу­дителя, выделяемого от людей и из пищевых продуктов, изучение биологических свойств сальмонелл. Большое значение имеют разработка надёжных методов диаг­ностики и стандартизация процедур учёта и уведомления о случаях заболевания, а также контроль за поступающими в реализацию пищевыми продуктами, особен­но завезёнными из других регионов страны или из-за рубежа. Сочетанный ана­лиз заболеваемости населения и эпизоотического процесса сальмонеллёза среди животных и сельскохозяйственных птиц позволяет осуществлять своевременную эпидемиологическую диагностику, планирование и организационно-методичес­кое обеспечение профилактических и противоэпидемических мероприятий.

Профилактические мероприятия

Основу профилактики сальмонеллёза среди людей составляют ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на обеспечение надлежащих условий в процессе убоя скота и птицы, соблюдение режима убоя животных, технологии обработки туш, приготовления и хранения мясных и рыбных блюд. Большое зна­чение имеют регулярный выборочный контроль кормов и кормовых ингредиен­тов, плановое осуществление дезинфекционных и дератизационных мероприя­тий на мясоперерабатывающих предприятиях, пищевых и сырьевых складах, холодильниках, вакцинация сельскохозяйственных животных. В общественном питании и личной домашней практике следует строго соблюдать санитарно-ги­гиенические правила приготовления пищи, раздельной обработки сырого мяса и варёных продуктов, условия и сроки хранения готовой пищи. Сигналом к прове­дению специальных противоэпидемических мероприятий являются нарастание числа выделений штаммов сальмонелл одного и того же серовара, появление но­вых или увеличение числа выделений сальмонелл, редко встречающихся на дан­ной территории сероваров: увеличение доли штаммов, устойчивых к действию антибиотиков, возникновение вспышки сальмонеллёза. Для профилактики внутрибольничного инфицирования следует соблюдать все требования санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в лечебно-профилактических учреждениях. Лица, впервые посту­пающие на работу в детские дошкольные учреждения и лечебно-профилактические учреждения, на предприятия пищевой промышленности и приравненные к ним учреждения подлежат обязательному бактериологическому обследованию. Средства специфической профилактики отсутствуют.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. Обяза­тельной госпитализации и диспансерному наблюдению за переболевшими под­вергаются только работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные. Выписку из стационара осуществляют после клинического выздоровления и од­нократного бактериологического исследования кала, проведённого через 2 дня после окончания лечения. Работников пищевой промышленности и лиц, к ним приравненных, подвергают при выписке после отрицательных результатов 2-крат­ного бактериологического обследования. Лиц, не выделяющих возбудитель, до­пускают к работе. При установлении бактерионосительства в течение 3 мес эти лица как хронические носители сальмонелл отстраняются от работы по специ­альности на срок не менее одного года. Дети - хронические носители сальмо­нелл не допускаются в детские ясли (дома ребёнка). Такие дети, посещающие дет­ские сады и общеобразовательные школы, в том числе школы-интернаты, допускаются в коллективы, но им запрещается дежурство на пищеблоках.

В отношении лиц, общавшихся с больным сальмонеллёзом, в случае оставле­ния больного на дому разобщение не применяют. Работников пищевых и при­равненных к ним предприятий, детей, посещающих детские учреждения, а также детей из детских домов и школ-интернатов подвергают однократному бактерио­логическому обследованию. В случае возникновения внутрибольничного зара­жения сальмонеллёзом больных, а в случае заболевания детей - и матерей, ухаживающих за ними, переводят в инфекционную больницу; при групповых за­болеваниях возможна временная организация специального отделения на месте с привлечением для обслуживания больных инфекциониста. Приём новых боль­ных в это отделение до купирования вспышки прекращается. Дезинфекционные мероприятия в отделениях осуществляются как и при других острых кишечных инфекциях, обращая особое внимание на обеззараживание выделений больных, постельных принадлежностей и посуды. Проводится систематическая обработка предметов ухода за больными, ванн, уборочного инвентаря и т.д. В детских отде­лениях дезинфекции подлежат пеленальные столы после каждого пользования. Единственным средством экстренной профилактики в очаге инфекции в случае возникновения длительных внутрибольничных вспышек сальмонеллёзов является лечебный бактериофаг сальмонеллёзный групп ABCDE.

09.12.2007
Источник: "Инфекционные болезни и эпидемиология" В.И Покровский, 2007